LA PREUVE

De nombreuses études ont été réalisées prouvant l’effet positif que l’exercice a sur la croissance humaine, la sécrétion de l’hormone de croissance et l’effet que celle-ci a sur la composition corporelle, et il y a beaucoup plus de retour concernant le rôle de la Niacine dans le développement de l’hormone de croissance que dans celui de l’exercice. Vous trouverez tous les détails d’un grand nombre de ces études sur cette page, comme celles relatives à l’exercice qui induit des dommages aux cellules, ou sur l’effet positif de la niacine sur le stress oxydatif cellulaire et plus encore.

Les études relatives à l’hormone de croissance (HGH) répondent à l’exercice et ses effets sur la composition corporelle et la croissance musculaire

  • Résumé

    L’exercice stimule la sécrétion hypophysaire de l’hormone de croissance. HGH commence à augmenter 15 minutes environ après le début de l’exercice. Tous les types d’exercice stimulent potentiellement la sécrétion de HGH, et des centaines d’enquêtes ont été publiées décrivant l’impact des différents types d’exercice (endurance et de résistance, sprint et marathon, etc.) sur la sécrétion de HGH sur différents types de personnes (jeunes et vieux, maigres et obèses, entrainés ou non).

  • Frystyk, J.: “Exercise and the growth hormone-insulin-like growth factor axis.” Medicine and Science in Sports Exercise. 2010 Jan;42(1):58-66. PMID: 20010129 DOI: 10.1249/MSS.0b013e3181b07d2d 

     

  • Etude:

    Un seul sprint de 30 secondes peut être un puissant stimulateur de l’hormone de croissance disponible, mais cette réponse est affaiblie par des épisodes répétés de sprint, probablement en raison d’acides gras libres élevés (FFS). Cette étude a utilisé l’acide nicotinique (niacine) pour supprimer la lipolyse (la décomposition des graisses et de lipides pour libérer des acides gras) afin de déterminer si la réponse de l’hormone de croissance à l’exercice est affectée par le sérum FFA. Sept hommes en bonne santé ont effectué un cycle de sprint de 30 secondes sur un ergomètre, avec 4 heures de récupération entre les deux. Ils ont pris de la niacine lors d’un essai (1g 60 minutes avant, 0.5g à 60 minutes et 0.5g 180 minutes après le premier sprint).

  • Résultats:

    Le sérum FFA n’a pas été significativement différent avant le sprint 1 dans les deux essais. Dans l’essai avec la niacine, la FFA était significativement plus faible immédiatement avant le sprint 2. Dans l’essai avec la niacine, le pic et la HGH intégrée étaient significativement meilleur après le sprint 2 par rapport au sprint 1, et comparé avec le sprint 2 dans l’essai sans niacine.

  • Conclusion:

    La suppression de la lipolyse avec la niacine a donné lieu à un résultat significativement plus important concernant la HGH au second des deux sprints. Cela suggère que les FFA jouent un rôle dans la régulation de la réponse du HGH à l’exercice.

  • Stokes, KA., Tyler, C., Gilbert, KL.: “The growth hormone response to repeated bouts of sprint exercise with and without suppression of lipolysis in men.”  Journal of Applied Physiology.2008 Mar;104(3):724-8. PMID: 18187617 DOI: 10.1152/japplphysiol.00534.2007

  • Etude:

    8 hommes en bonne santé, séparés en 3 « trial » ont travaillé sur un vélo ergomètre en sprint. Trial A est composé de deux sprints de 30 secondes séparés par 60 minutes de récupération. Trial B est composé de deux sprints de 30 secondes séparés par 240 minutes de récupération et le C consistait en un seul sprint de 30 secondes effectué le jour après le trial B. Le sang de chaque sprint a été pris au repos et pendant les périodes de récupération pour déterminer la réponse de HGH à l’exercice.

  • Résultats:

    La HGH a augmenté immédiatement après l’essai A, juste avant le deuxième sprint. Il n’y avait aucune augmentation supplémentaire après le deuxième sprint. Dans l’essai B il y avait une tendance pour une plus petite réponse aux HGH au deuxième sprint et il n’y avait pas de différence de HGH par rapport aux sprints effectués les jours suivants (essais B et C).

  • Conclusion:

    Un seul sprint de 30 secondes sur un vélo ergomètre provoque une augmentation marquée de la HGH, qui reste élevée pendant 90 à 120 minutes après le sprint. Lorsque deux sprints sont séparés par 60 minutes de récupération, la réponse HGH au deuxième sprint est augmentée.

  • Stokes, K., Nevill, M., Frystyk, J., Lakomy, H., and Hall, G.: “ Human growth hormone responses to repeated bouts of sprint exercise with different recovery periods between bouts.” Journal of Applied Physiology (1985). 2005 Oct;99(4): 1254-61. Epub 2005 May 26, PMID: 15920098  DOI: http://jap.physiology.org/content/99/4/1254

  • Etude:

    12 (6 hommes et 6 femmes) athlètes entraînés pour le sprint et 11 athlètes entrainés pour l’endurance (6 hommes et 5 femmes) ont effectué un maximum de 30 secondes de sprint sur un tapis roulant non motorisé pour examiner la réponse de la HGH au tapis roulant sur les deux types d’athlètes.

  • Résultats:

    Le sérum HGH a été plus important lors du sprint effectué par les athlètes entraînés pour le sprint, mais n’a pas été statistiquement différent entre les hommes et les femmes. L’HGH a été d’environ 10 fois plus élevée chez les athlètes entraînés pour le sprint après 1 heure de repos. 82% de la variation de la réponse du pic de HGH a été expliqué par le pic de puissance demandé et le pic de lactate dans le sang en réponse au sprint.

  • Conclusion:

    L’exercice induit une augmentation de HGH et pourrait avoir des effets physiologiques importants chez les athlètes entraînés pour le sprint, y compris l’augmentation des protéines de synthèse et épargner la dégradation des protéines conduisant au maintien et à l’augmentation de la masse musculaire.

  • Nevill, ME., Holmyard, DJ., Hall, GM., Allsop, P., van Oosterhout, A., Burrin, JM., and Nevill, AM.: “Growth hormone responses to treadmill sprinting in sprint-and-endurance-trained athletes.” European Journal of Applied Psychology, 1996;72(5-6):460-7. PMID: 8925817 DOI: 10.1007/BF00242276 

  • Etude:

    9 sujets masculins ont effectué 2 cycles d’essais en sprint, pour le premier c’était un sprint de 6 secondes et le second un de 30 secondes. Ils se sont ensuite reposé pendant 4 heures, durant lesquelles on a pris leur sang. 3 des participants ont terminé l’essai de contrôle supplémentaire n’impliquant aucun exercice.

     

  • Résultats:

    Les concentrations moyennes de HGH sériques étaient plus de 450% plus élevées après le sprint de 30 secondes qu’après le deuxième sprint de 6 secondes et sont restées élevées durant 90-120 minutes alors que seulement 60 minutes après le deuxième sprint 6. Les niveaux de HGH ne se sont pas élevés au-dessus des niveaux normaux à aucun moment au cours du processus de contrôle dans lequel aucun exercice n’a été achevé.

  • Conclusion:

    L’exercice est un puissant stimulus pour la libération de HGH. La durée d’un exercice de sprint maximal semble déterminer le degré de la réponse de la HGH, bien que le mécanisme en soit encore incertain.

  • Stokes, KA., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “The time course of the human growth hormone response to a 6 s and a 30 s cycle ergometer sprint.” Journal of Sports Sciences, 2002 Jun;20(6):487-94. PMID: 12137178  DOI: http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/02640410252925152

  • Etude:

    10 sujets de sexe masculin ont fait deux sprints de 30 secondes séparés par deux périodes de récupération d’une heure, avec une résistance égale à 7,5% (essai rapide) et 10% (essai lent) de leur masse corporelle. Des échantillons de sang ont été prélevés pendant les périodes de repos entre les deux sprints et 1 heure après le deuxième sprint.

  • Résultats:

    Le premier sprint de chaque essai a induit une réponse de la HGH, qui était encore élevée 60 minutes après le premier sprint. Il n’y avait pas de réponse de HGH au deuxième sprint. La réponse de la HGH avait tendance à être plus grande dans l’essai rapide.

  • Conclusion:

    Des sprints sur vélo, répétés, résultent en une atténuation de la réponse d’HGH.

  • Stokes, K., Nevill, ME., Hall, GM., and Lakomy, HK.: “Growth hormone responses to repeated maximal cycle ergometer exercise at different pedaling rates.” Journal of Applied Physiology (1985). 2002 Feb;92(2):602-8. PMID: 11796670 DOI: http://jap.physiology.org/content/92/2/602.long

  • Etude:

    7 hommes modérément entrainés ont pris part à 30 minutes d’exercice à 70% maximum de la consommation d’O2 sur un vélo ergomètre un jour de contrôle, un jour d’exercice séquentiel (à 1000, 1130 et 1300) et une journée d’exercice différé (à 1000, 1400 et 1800). La HGH a été mesurée toutes les 5-10 minutes pendant 24 heures.

     

  • Résultats:

    Les concentrations d’HGH étaient 150-160% plus élevées pendant les jours d’exercice séquentiels et différés que pendant les jours de contrôle. La HGH a augmenté progressivement avec chaque exercice ultérieur, avec une augmentation légèrement supérieure à la date d’exercice différé. Il n’y avait pas de changement dans la libération de HGH pendant le sommeil.

     

  • Conclusion:

    Les réponses de HGH à l’exercice d’aérobie augmentent avec des épisodes répétés d’exercice.

  • Kanaley, JA., Weltman, JY, Veldhuis, JD., Rogol, AD., Hartman, ML., and Weltman, A.: “Human growth hormone response to repeated bouts of aerobic exercise.” Journal of Applied Physiology. 1997 Nov;83(5):1756-61. PMID: 9375348 DOI: http://jap.physiology.org/content/83/5/1756.long

  • Etude:

    10 hommes volontaires, en bonne santé, âgés de 18-35 ont effectué un exercice progressif sur un ergomètre après une nuit de jeun et les matins suivants avec des épisodes de 1, 5 et 10 minutes soit des exercices de haute ou basse vitesse constante d’intensité. Chaque séance a été séparée par un intervalle de 1 heure.

     

  • Résultats:

    L’exercice de faible intensité n’a produit aucune augmentation significative de la HGH. Mais la HGH a augmenté chez 9 sujets sur 10 de façon significative après 10 minutes d’exercice d’intensité élevée.

     

  • Conclusion:

    Une durée minimale de 10 minutes d’exercice d’intensité élevée constante augmente la circulation de HGH chez les mâles adultes.

  • Felsing, NE., Brael., JA., and Cooper, DM.: “Effect of high and low intensity exercise on circulating growth hormone in men.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1992 Jul;75(1):157-62 PMID: 1619005 DOI: http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jcem.75.1.1619005

  • Etude:

    9 sujets de sexe masculin ont effectué 6 protocoles de résistance (HREPs) de façon aléatoire, constitués par des exercices identiques commandés et destinés à contrôler la charge (5 vs 10 répétitions maximum) les périodes de repos (1 vs 3 minutes) et les effets globaux du travail. Les concentrations d’hormone de croissance sérique, de testostérone, de somatomédine-C, de glucose et de lactate dans le sang ont été mesurées avant l’exercice, à mi-exercice (après 4 des 8 exercices) et à 0, 5, 15, 30, 60, 90 et 120 minutes après l’exercice.

  • Résultats:

    Bien que tous les HREPs aient produit une augmentation de HGH, les plus hauts niveaux ont été observés en suivant le protocole H10 / 1 d’exercice (travail total élevé, 1 minute de repos, 10-RM charge) pour les deux réponses temporelles et de temps intégrés.

  • Conclusion:

    En raison des différences possibles dans la libération du facteur hormonal et la croissance, tous les HREF ne peuvent pas affecter les muscles et la croissance des tissus de la même manière.

  • Kraemer, WJ., Marchitelli, L., Gordon, SE., Harman, E., Dziados, JE., Mello, R., Frykman, P., McCurry, D., and Fleck, SJ.: “Hormonal and growth factor responses to heavy resistance exercise protocols.” Journal of Applied Physiology. 1990 Oct;69(4):1442-50. PMID: 2262468 DOI: http://jap.physiology.org/content/69/4/1442  

  • Etude:

    Une séance d’exercice de résistance lourde composée de « bench press », presse jambe bilatérale et un exercice de « sit-up » a été réalisé par 8 jeunes femmes et 8 jeunes hommes (dans le groupe d’âge de 30 ans), 7 femmes d’âge moyen et 8 hommes d’âge moyen (dans le groupe de 50 ans) et 8 femmes âgées et 8 hommes âgés (dans le groupe d’âge de 70 ans). 5 séries de chaque exercice avec la charge maximale possible pour 10 répétitions par série ont été réalisées avec 3 minutes de récupération entre les séries.

  • Résultats:

    Bien qu’il n’y ait pas de changement dans les niveaux de HGH en soi chez les hommes ou les femmes âgées, la HGH a augmenté chez les jeunes femmes et les jeunes hommes, ainsi que chez les femmes d’âge moyen et les hommes d’âge moyen. L’augmentation a été plus importante chez les jeunes femmes et les jeunes hommes.

     

  • Conclusion:

    L’exercice de la résistance lourde provoque une réponse  positive d’HGH, mais cette réponse est réduite avec l’augmentation de l’âge à la fois chez les hommes et les femmes.

  • Hakkinen, K., Pakarinen, A.: “Acute hormonal responses to heavy resistance exercise in men and women at different ages.” International Journal of Sports Medicine. 1995 Nov;16(8):507-13. PMID: 8776203 DOI: 10.1055/s-2007-973045

  • Etude:

    96 athlètes amateurs (63 hommes et 33 femmes) ont participé à une étude placebo de 8 semaines. Les hommes ont reçu soit de l’hormone de croissance, de la testostérone, des traitements combinés ou un placebo. Les femmes ont reçu soit de l’hormone de croissance ou un placebo. La composition corporelle et les variables de performance physiques ont été mesurées.

     

  • Résultats:

    L’hormone de croissance a considérablement réduit la masse graisseuse et augmenté la masse corporelle maigre. Elle a également augmenté de manière significative la capacité de sprint de 3,9%. Cette augmentation n’a pas été maintenue 6 semaines après l’arrêt de HGH.

  • Conclusion:

    L’addition d’hormone de croissance influence la composition du corps et augmente les capacités pour le sprint.

  • Meinhardt, U., Nelson, AE., Hansen, JL., Birzniece, V., Clifford, D., Leung, KC., Graham, K., Ho, KK.: “The effects of growth hormone on body composition and physical performance in recreational athletes: a randomized trial.” Annals of Internal Medicine, 2010 May 4;152(9):568-77 PMID: 20439575 DOI: 10.7326/0003-4819-152-9-201005040-00007

  • Etude:

    7 hommes en bonne santé, âgés de 18-23 ans ont reçu de l’HGH par perfusion de l’artère antebrachiale pendant 6 heures. Les effets de l’HGH sur l’acide aminé de l’avant-bras et les niveaux de glucose ont été mesurés après 3 et 6 heures.

     

  • Résultats:

    Il n’y avait pas de changement dans l’absorption du glucose, mais l’HGH a supprimé la libération de la phénylalanine dans l’avant bras, de la leucine, le total des acides aminés ramifiés et des acides aminés neutres essentiels.

     

  • Conclusion:

    Les résultats suggèrent que la HGH stimule la synthèse de protéines du muscle squelettique.

  • Fryburg, DA., Gelfand, RA., Barrett, EJ.: “Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis is normal humans.” American Journal of Physiology. 1991, Mar;260(3 Pt 1):E499-504. PMID: 2003602 DOI: http://ajpendo.physiology.org/content/260/3/E499

  • Etude:

    Des volontaires normaux âgés entre 18-24 ans ont reçu une injection de 3H-phénylalanine et de 14C-leucine dans les avant-bras sur une période de 8 heures. Les échantillons de base pour déterminer la cinétique d’acides aminés du corps entier et de l’avant-bras ont été pris entre 90 et 120 minutes. La HGH a été ensuite ajoutée à l’infusion pour augmenter la concentration de HGH.

  • Results:

    L’insuline comme niveau de facteur de croissance (IGF-1) a augmenté. La HGH a supprimé la phénylalanine et la leucine de l’avant-bras en augmentant la libération de 3H-phénylalanine et de 14C-leucine. La leucine oxydative s’est réduite. La leucine non oxydante, les taux de protéolyse et de leucine dans tout le corps n’ont pas changé.

     

  • Conclusion:

    La stimulation aiguë du muscle, mais pas la synthèse protéique du corps entier n’a été infusé systématiquement pas l’HGH; ce qui suggère que la protéine musculaire est spécifiquement régulée par la HGH.

  • Fryburg, DA., Barrett, EJ.: “Growth hormone stimulates skeletal muscle but not whole-body protein synthesis in humans.” Metabolism Clinical & Experimental. 1993 Sep;42(9):1223-7. PMID: 84127802 DOI: http://www.metabolismjournal.com/article/0026-0495(93)90285-V/abstract 

  • Etude:

    21 hommes en bonne santé âgés de 61 à 81 ans ont participé à une étude de 6 mois. 12 des hommes ont reçu des HGH 3 fois par semaine et 9 des hommes n’ont reçu aucun traitement.

  • Résultats:

    Dans le groupe HGH, signifie plasma IGF-1 le niveau a augmenté chez les jeunes, accompagné d’une augmentation de 8,8% de la masse corporelle maigre, une diminution de 14,14% de la masse de tissu adipeux, une augmentation de 1,6% de la densité osseuse moyenne au niveau vertébral lombaire et une augmentation de 7,1% de l’épaisseur de la peau. Il n’y avait aucun changement significatif pour aucune de ces choses dans le groupe non-HGH.

  • Conclusion:

    La sécrétion de HGH diminuée est en partie responsable de la diminution de la masse corporelle maigre, l’expansion de la masse de tissu adipeux et l’amincissement de la peau qui se produisent avec la vieillesse.

  • Rudman, D., Feller, AG., Nagraj, HS., Gergans, GA., Lalitha, PY., Goldberg, AF., Schlenker, RA., Cohn, L., Rudman, IW., Mattson, DE.: “Effects of human growth hormone in men over 60 years old.” The New England Journal of Medicine. 1990 Jul 5;323(1):1-6 PMID: 2355952 DOI: 10.1056/NEJM199007053230101

  • Etude:

    13 adultes présentant un déficit d’hormone de croissance (GHD) ont pris part à 3 mois d’essai, contrôlée par placebo de HGH.

  • Résultats:

    La masse maigre diminue et la masse grasse a diminué significativement dans le groupe prenant des HGH. La HGH a fait augmenter de manière significative la masse de globules rouges, le volume plasmatique et le volume sanguin total, la concentration de sérum IGF-1 et la protéine IGF-3 ont augmenté. Aucun changement significatif dans la composition du corps ou du volume sanguin n’a été enregistré dans le groupe placebo.

  • Conclusion:

    La HGH stimule la production de globules rouges (érythropoïèse) chez les adultes, ainsi que le volume plasmatique et le volume sanguin total, ce qui peut contribuer à l’amélioration de la performance lors d’un exercice vu dans le groupe HGH.

  • Christ, ER., Cummings, MH., Westwood, NB., Sawyer, BM., Pearson, TC., Sönksen, PH., Russell-Jones, DL.: “The importance of growth hormone in the regulation of erythropoiesis, red cell mass, and plasma volume in adults with growth hormone deficiency.” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1997 Sep;82(9):2985-90 PMID: 9284731 DOI:  10.1210/jcem.82.9.4199


Les études relatives à l’effet de la niacine sur la HGH et la fonction endothéliale

  • Etude:

    8 volontaires sains de sexe masculin ont reçu soit de l’acide nicotinique (niacine) ou de l’adénosine (les deux inhibiteurs de la lipolyse) afin de déterminer, le cas échéant, si la présence d’acides gras libres (AGL) a un effet sur les concentrations plasmatiques de l’hormone de croissance, du cortisol et du glucagon. Dans la seconde phase de l’étude, une perfusion d’acides gras a été introduite en plus des injections de niacine et d’adénosine.

     

  • Résultats:

    La Niacine a provoqué une augmentation significative de la HGH. Mais aucune augmentation de la HGH n’est produite lorsque les acides gras supplémentaires ont été introduits dans la circulation sanguine avec la niacine.

     

  • Conclusion:

    La présence de FFAs inhibe la libération de HGH. La suppression des acides gras libres stimule la sécrétion de HGH.

  • Quabbe, HJ., Luyckx, AS., L’age, M., Schwarz, C.: “Growth hormone, cortisol, and glucagon concentrations during plasma free fatty acid depression: different effects of nicotinic acid and an adenosine derivative (BM 11.189).” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1983 Aug;57(2):410-4. PMID: 6345570 DOI: 10.1210/jcem-57-2-410 

  • Etude:

    Les effets de l’acide nicotinique sur l’HGH plasma (hormone de croissance humaine), les FFA (acides gras libres) et le glucose chez les patients normaux, obèses et  hypophysaires ont été étudiés.

     

  • Résultats:

    Chez les patients normaux, il y avait une réduction aiguë du plasma FFA suivie dans un second temps d’une augmentation progressive. Il y avait une augmentation significative de la HGH suite à la réduction du plasma FFA. Il n’y avait pas de changement significatif dans la HGH plasmatique chez les patients obèses et hypophysaires, bien qu’il y ait une réduction plus prononcée et une montée rapide du plasma FFA chez les sujets obèses plus que sur les sujets normaux et chez les patients hypophysaires, la seconde augmentation du plasma FFA était lente et diminuée.

  • Conclusion:

    Il semble que la fin du rebond des FFA plasmatiques après l’administration de l’acide nicotinique est au moins en partie liée à l’augmentation de la sécrétion de HGH.

  • Irie, M., Tsushima, T., Sakuma, M.: “Effect of nicotinic acid administration on plasma HGH, FFA and glucose in obese subjects and in hypopituitary patients.” Metabolism Clinical and Experimental. 1970 Nov;19(11):972-9. PMID: 5479511 DOI: http://dx.doi.org/10.1016/0026-0495(70)90043-0

  • Etude:

    127 hommes et femmes en bonne santé, non-fumeurs âgés de 48 à 77 qui ne prenaient aucun médicament ont pris part à une étude pour tester l’hypothèse que la consommation de niacine supérieure diététique est associée à une plus grande dilatation par le flux artère brachial (FMD) et moins de stress oxydatif. Tous les participants se sont abstenus de prendre des suppléments alimentaires pendant 2 semaines avant l’étude, qui a été suivi par 12 heures de nourriture et de caféine et 24 heures d’abstinence d’exercice et d’alcool.

     

  • Résultats:

    La dilatation du flux était de 25% supérieure chez les sujets dont l’apport alimentaire en niacine était supérieur à la moyenne que chez les sujets ayant un apport inférieur à la moyenne. L’apport alimentaire en niacine (ci-dessus par rapport à la moyenne) était un facteur prédictif indépendant de la fièvre aphteuse. Le plasma oxydé lipoprotéines de basse densité, un marqueur de stress oxydatif systémique, a été inversement proportionnel à l’apport de niacine et était plus faible chez les sujets ci-dessus par rapport à la moyenne d’admission de la niacine. Dans les cellules endothéliales échantillonnées à partir de l’artère brachiale d’un sous-groupe, l’apport alimentaire de niacine était inversement proportionnel à la nitrotyrosine, un marqueur de dommage oxydatif du peroxynitrite par l’expression de l’enzyme pro-oxydant, la NADPH oxydase. Ces marqueurs ont été plus faibles chez les sujets avec un apport de niacine ci-contre inférieure à la moyenne.

     

  • Conclusion:

    Les résultats confirment l’hypothèse selon laquelle la consommation de niacine alimentaire est associée à une plus grande fonction endothéliale vasculaire liée à la réduction du stress oxydatif systémique et vasculaire chez les adultes en bonne santé, d’âge moyen et plus âgés.

  • Kaplon, RE., Gano, LB., Seals, DR.: “Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults.” Journal of Applied Physiology. 2014 Jan 15;116(2):156-63. PMID: 24311750 PMCID: PMC3921358 DOI: 10.1152/japplphysiol.00969.2013

  • Etude:

    Dans un essai contrôlé par placebo, 63 hommes âgés de 35-60 ans, ayant eu un infarctus du myocarde (crise cardiaque) ont reçu soit une combinaison quotidienne de 1000mg de niacine et 20mg de laropiprant (un médicament utilisé en combinaison avec la niacine pour réduire le cholestérol sanguin) durant 4 semaines, atteignant 2000/40 mg par jour par la suite, ou un placebo. Au début, et au bout de 12 semaines, la dilatation médiée par le flux (FMD), induite par la nitroglycérine (GTN) la dilatation de l’artère brachiale, le cholestérol total (TC), de C-LDL, HDL-C, triglycérides (TG), la lipoprotéine (a ) [Lp (a)] et de l’apolipoprotéine (Apo) A1 / B ont été mesurées.

     

  • Résultats:

    Les FDM ont significativement augmenté dans le groupe Niacine/Laropiprant mais pas dans le groupe placebo. La dilatation GTN a également augmentée, mais pas dans le groupe placebo. La Niacine / laropiprant réduit le TC et le LDL-C et une augmentation du HDL-C sans influencer TG, alors qu’il n’y avait aucun changement dans le groupe placebo. La Lp (a) et l’apo B étaient significativement plus faibles dans le groupe de Niacine / Laropiprant, sans différence dans le groupe placebo. ApoA1 n’a changé dans aucun de ces groupes.

     

  • Conclusion:

    La Niacine / laropiprant améliore la dilatation de l’endothélium dépendante et l’endothélium indépendante de l’artère brachiale.

  • Bregar, U., Jug, B., Keber, I., Cevc, M., Sebestjen, M.: “Extended-release niacin/laropiprant improves endothelial function in patients after myocardial infarction.” Heart and Vessels. 2014 May;29(3):313-9. PMID: 23712600 DOI: 10.1007/s00380-013-0367-5 

  • Etude:

    Une étude contrôlée randomisée a été menée pour déterminer les effets à court terme de la niacine à libération prolongée (ERN) sur la fonction endothéliale pour 19 adultes infectés par le VIH avec un faible taux de HDL-c. Ceci a été mesuré par la vasodilatation médiée par le flux (FMD) de l’artère brachiale.

     

  • Résultats:

    Les participants recevant ERN avaient une augmentation du HDL-c et la fièvre aphteuse. La fièvre aphteuse ERN à la fin de l’étude était significativement différente des témoins après ajustement des différences de base de la fièvre aphteuse et HDL-c.

     

  • Conclusion:

    La thérapie de niacine à court terme pourrait améliorer la fonction endothéliale chez les patients infectés par le VIH avec un faible taux de HDL-c.

  • Chow, DC., Stein, JH., Seto, TB., Mitchell, C., Sriratanaviriyakul, N., Grandinetti, A., Gerschenson, M., Shiramizu, B., Souza, S., Shikuma, C.: “Short-term effects of extended-release niacin on endothelial function in HIV-infected patients on stable antiretroviral therapy.” Official Journal of the International AIDS Society. 2010 Apr 24;24(7):1019-23. PMID: 20216298 PMCID: PMC2925834 DOI: 10.1097/QAD.0b013e3283383016

Les études portant sur le renouvellement des globules rouges et le stress oxydatif induit par l’exercice ou pendant l’exercice et les effets de la niacine sur le stress oxydatif.

  • Résumé:

    Les globules rouges (hématies) ont une durée de vie d’environ 120 jours, mais un entraînement intensif peut augmenter le taux de vieillissement, conduisant à ce que l’on a appelé «l’anémie du sport». Il a été montré que le vélo, la course et la natation peuvent causer des dommages RBC. Les hématies sont vulnérables aux dommages oxydatifs en raison de leur exposition continue à l’oxygène et leurs concentrations élevées d’acides gras polyinsaturés et de fer héminique. Les antioxydants dans les muscles et les globules rouges peuvent être épuisés pendant l’exercice et les dommages oxydatifs peuvent également nuire à la capacité des globules rouges à changer de forme, ce qui peut entraver leur passage au travers des plus petits vaisseaux sanguins et des capillaires. Cela peut réduire la quantité d’oxygène atteignant le muscle à l’entraînement au cours de simples exercices et peut augmenter le taux de destruction RBC avec un exercice à long terme.

     

  • Smith, JA.: “Exercise, training and red blood cell turnover.” Sports Medicine. 1995 Jan;19(1):9-31 PMID: 7740249 DOI: 10.2165/00007256-199519010-00002 

  • Résumé:

    La fonction principale des globules rouges (hématies) en exercice est le transport de l’O2 des poumons vers les tissus et la livraison du CO2 produit métaboliquement aux poumons pour l’expiration. Pour les athlètes entrainés, en particulier dans les sports d’endurance, ils ont un hématocrite diminué (volume RBC). Ceci est connu comme «l’anémie du sport». L’exercice peut diminuer la masse RBC. Ceci est causé par la rupture des globules rouges lors du passage à travers des capillaires dans les muscles contractants, et par la compression des globules rouges, par exemple, dans la plante des pieds pendant la course ou dans les paumes des mains pour les haltérophiles. Tout cela peut conduire à une diminution de l’âge moyen de la population des globules rouges circulant chez les athlètes entrainés.

  • Mairbäurl, H.: “Red blood cells in sports: effects of exercise and training on oxygen supply by red blood cells.”  Frontiers in Physiology. 2013 Nov 12;4:332. PMID: 24273518 PMCID: PMC3824146 DOI: 10.3389/fphys.2013.00332

  • Résumé:

    Les recherches indiquent que l’exercice d’aérobie intense est associé au stress oxydatif et aux dommages des tissus. La cause du dommage oxydatif induit par l’exercice est pensé être causée par la génération de radicaux libres d’oxygène et d’autres espèces réactives de l’oxygène (ROS). Les antioxydants jouent un rôle vital dans la protection des tissus contre les dommages oxydatifs excessifs pendant l’exercice, et l’épuisement des systèmes antioxydants naturels du corps augmentent la vulnérabilité des tissus et des cellules à ROS. Parce que l’exercice intense aigu et l’entraînement augmente la consommation d’antioxydants, les suppléments alimentaires d’antioxydants spécifiques seraient bénéfiques.

  • Ji, LL.: “Oxidative stress during exercise: implication of antioxidant nutrients.” Free Radical Biology and Medicine. 1995 Jun;18(6):1079-86 PMID: 7628730 DOI: 0891584994002123  

  • Etude:

    Une activité physique intense est reconnue pour augmenter la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), qui est associée à la diminution des défenses antioxydantes. 53 volontaires de sexe masculin, en bonne santé, âgés de 22 à 26 ans ont participé à une étude dans laquelle le niveau de la peroxydation des lipides et des composants antioxydants dans le sang des sportifs dans des conditions de repos a été comparée, et également en fonction de leur âge.

  • Résultats:

    Chez le sportif, il y avait une augmentation significative des substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS – une mesure du dommage produit par le stress oxydatif) et diènes conjugués. Il y a eu une diminution des niveaux d’antioxydants de l’acide ascorbique et du glutathion. Le superoxyde dismutase (une enzyme qui dégrade les molécules nocives dans les cellules), l’activité a augmenté de 52% et le glutathion peroxydase (qui protège contre les dommages oxydatifs) a diminué de 42% dans les globules rouges des sportifs par rapport aux témoins.

     

  • Conclusion:

    La supplémentation en vitamines antioxydantes a été démontré bénéfique dans la lutte contre le stress oxydatif, et le glutathion supplémentaire a été prouvé pour améliorer la capacité d’endurance des athlètes, ce qui démontre le rôle essentiel du glutathion, ce qui suggère que les essais d’intervention doivent inclure un mélange d’antioxydants plutôt qu’un seul anti-oxydant.

  • Balakrishnan, SD., Anuradha, CV.: “Exercise, depletion of antioxidants and antioxidant manipulation.” Cell Biochemistry and Function. 1998 Dec;16(4):269-75. PMID: 9857489 DOI:

    10.1002/(SICI)1099-0844(1998120)16:4<269::AID-CBF797>3.0.CO;2-B

  • Etude:

    6 athlètes bien entraînés avaient des échantillons de sang prélevés avant et 72 heures après avoir pris part au « Marathon des Sables » compétition de course extrême consistant en 6 courses de longue durée dans le désert, afin de déterminer si la course extrême pourrait modifier l’enzymatique du sang et non le statut antioxydant-enzymatique.

     

  • Résultats:

    Une modification importante de la capacité de défense antioxydante du sang a été induite par le Marathon des Sables. Des diminutions significatives de l’activité de la superoxyde érythrocytaire, les concentrations plasmatiques de rétinol, le bêta-carotène et d’autres caroténoïdes ont été enregistrés 72 heures après la course, qui ont été associés à une augmentation de RBC glutathion (un antioxydant) et en niveau de TBARS plasmatiques (une mesure du dommage produite par le stress oxydatif).

     

  • Conclusion:

    Une telle compétition d’endurance de course extrême induit un déséquilibre entre oxydants et protection antioxydante, ce qui réduit la capacité de défense antioxydante du sang.

  • Machefer, G., Groussard, C., Rannou-Bekono, F., Zouha,l H., Faure, H., Vincent, S., Cillard, J., Gratas-Delamarche, A.: “Extreme running competition decreases blood antioxidant defense capacity.” Journal of the American College of Nutrition. 2004 Aug;23(4):358-64. PMID: 15310740

  • Etude:

    Cette étude a examiné l’effet de la niacine sur l’accumulation excessive de graisse hépatique, la production d’espèces réactives d’oxygène (ERO), la sécrétion du médiateur inflammatoire IL-8 causé par les maladies non-alcoolisées du foie. L’acide palmitique a été utilisé pour traiter la lignée cellulaire humaine hépatoblastome HepG2 ou hépatocytes humains primaires (cellules du foie), après quoi ils ont été traités avec la niacine ou un contrôle pendant 24 heures.

  • Résultats:

    La niacine a inhibée de manière significative l’accumulation de graisse palmitique induite par l’acide dans les hépatocytes humains de 45-62%. La niacine réduit la production d’hépatocyte ERO, d’IL-8 induite par l’acide palmitique et l’activité de l’oxydase inhibée NADPH.

     

  • Conclusion:

    La niacine réduit l’accumulation de graisse hépatique et la production d’ERO par des hépatocytes inhibant le DGAT2 et l’activité de l’oxydase NADPH. La diminution de la production d’ERO peut avoir contribué à l’inhibition des niveaux pro-inflammatoires IL-8.

  • Ganji, SH., Kashyap, ML., Kamanna, VS.: “Niacin inhibits fat accumulation, oxidative stress, and inflammatory cytokine IL-8 in cultured hepatocytes: impact on non-alcoholic fatty liver disease.” Metabolism Clinical and Experimental. 2015 Sep;64(9):982-90. PMID: 26024755 DOI: 10.1016/j.metabol.2015.05.002

  • Etude:

    17 patients atteints d’hypercholestérolémie et de faible taux de HDL-C et 8 sujets témoins en bonne santé ont été traités avec de la niacine pendant 12 semaines. Le profil lipidique, le stress oxydatif et la protéine C-réactive (CRP) ont été déterminés au début de l’étude, et 2 et 12 semaines après le début du traitement avec la niacine.

     

  • Résultats:

    Le traitement par niacine chez les patients présentant une hypercholestérolémie a causé une augmentation significative des taux de HDL-C et de l’apolipoprotéine A1, et une diminution des taux de triglycérides. La niacine a également réduit de façon significative les niveaux de stress oxydatif. Les taux de CRP sériques ne sont pas affectés, mais une corrélation entre les niveaux d’HDL et CRP a été trouvée lors du calcul des résultats.

     

  • Conclusion:

    Le traitement par niacine chez les patients présentant une hypercholestérolémie avec des niveaux faibles d’HDL a provoqué une diminution significative de leur état de stress oxydatif, ce qui indique un effet bénéfique supplémentaire de la niacine au-delà de sa capacité à affecter le profil lipidique.

  • Hamoud, S., Kaplan, M., Meilin, E., Hassan, A., Torgovicky, R., Cohen, R., Hayek, T.: “Niacin administration significantly reduces oxidative stress in patients with hypercholesterolemia and low levels of high-density lipoprotein cholesterol.” American Journal of the Medical Sciences. 2013 Mar;345(3):195-9 PMID: 22990043 DOI: 10.1097/MAJ.0b013e3182548c28

Etudes liées aux effets de la niacine sur le cholestérol HDL et LDL

  • Résumé:

    Les changements dans les habitudes modernes de vie tels que la nutrition et l’inactivité physique ont conduit à des états exagérés et prolongés d’hyperlipémie postprandiale (concentration sanguine anormalement élevée de graisses ou lipides) suivants plusieurs repas enrichis en gras tout au long de la journée. Des études ont montré que la niacine peut diminuer rapidement les niveaux de plasma lipoprotéines de très basse densité (VLDL), le cholestérol lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et de lipoprotéines [a] (Lp [a]), et peut augmenter le cholestérol lipoprotéines de haute densité (HDL-C).

  • Montserrat-de la Paz, S.,  Bermudez, B., Naranjo, MC., Lopez, S., Abia, R., Muriana, FJ.: “Pharmacological effects of niacin on acute hyperlipemia.” Current Medicinal Chemistry. 2016 Apr 11 PMID: 27063258

  • Etude:

    Des essais contrôlés aléatoires et des essais comparatifs de cohorte ont été réalisées sur l’efficacité du Niaspan (niacine à libération prolongée) sur les lipides sériques.

     

  • Résultats:

    Le cholestérol LDL, les triglycérides et la lipoprotéine (a) ont tous diminué respectivement de 13, 26 et 17%, et le cholestérol HDL a augmenté de 18% en quatre essais contrôlés aléatoires. Une réduction supplémentaire des niveaux de cholestérol LDL (22%), de triglycérides (7%) et de lipoprotéine (6%) (a) ont été présentés dans quatre essais comparatifs de cohorte utilisant une combinaison de Niaspan et de statines.

     

  • Conclusion:

    Le niaspan augmente efficacement le cholestérol HDL (avec des avantages sur les triglycérides et la lipoprotéine (a)) et peut être combiné en toute sécurité avec des statines.

     

  • Birjmohun, RS., Hutten, BA., Kastelein, JJ., Stroes, ES.: “Increasing HDL cholesterol with extended-release nicotinic acid: from promise to practice.” The Netherlands Journal of Medicine. 2004 Jul-Aug;62(7):229-34. PMID: 15554597 DOI: http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=147

  • Etude:

    12 sujets ayant des antécédents de maladies cardiovasculaires ont reçu soit l’atorvastatine ou une combinaison thérapeutique d’atorvastatine et de niacine. La concentration de lipoprotéines de haute densité (HDL) et ses 3 sous-classes (petites, moyennes et grandes) a été mesurée au début de l’étude et après 1 an de traitement.

     

  • Résultats:

    L’Atorvastatine a diminué le cholestérol LDL (lipoprotéines de basse densité) de 39% et augmenté le taux de cholestérol HDL de 11%, mais n’a pas augmenté l’HDL-PIMA ou le macrophage efflux de cholestérol. La combinaison de l’atorvastatine et la niacine a augmenté le cholestérol HDL de 39% et le HDL-PIMA de 14%. Le traitement combiné a augmenté la capacité des macrophages à efflux de cholestérol (16%, p <0,0001), mais pas les efflux spécifiques à l’ABCA1.

     

  • Conclusion:

    Ajouter de la niacine à une statine augmente les taux de cholestérol HDL et le macrophage efflux, mais cela a beaucoup moins d’effet sur le HDL-PIMA.

  • Ronsein, GE.,, Hutchins, PM., Isquith, D., Vaisar, T., Zhao, XQ., Heinecke, JW.: “Niacin therapy increases high-density lipoprotein particles and total cholesterol efflux capacity but not ABCA1-specific cholesterol efflux in statin-treated subjects.” Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2016 Feb;36(2):404-11 PMID: 26681752 DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.306268 

Etudes relatives au sommeil et à la sécrétion de l’hormone de croissance humaine.

  • Résumé:

    Chez les adultes, la sécrétion de l’HGH (Hormone de Croissance Humaine) se produit peu après le début du sommeil en association avec la première phase de sommeil lent. Environ 70% des impulsions HGH pendant le sommeil chez les hommes coïncident avec le sommeil à ondes lentes. La quantité de GH sécrétée au cours de ces impulsions est en corrélation avec la quantité simultanée de sommeil à ondes lentes.

  • Van Cauter, E., Plat, L.: “Physiology of growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Pediatrics. 1996 May;128(5 Pt 2):S32-7. PMID: 8627466

  • Etude:

    Les niveaux de HGH, insuline, cortisol et glucose au cours du sommeil ont été mesurés sur 38 nuits chez 8 jeunes adultes. Des échantillons de sang ont été prélevés à des intervalles de 30 minutes et l’EEG et électro-oculogramme ont été enregistrés tout au long de la nuit.

  • Résultats:

    Un pic de HGH a eu lieu avec le début du sommeil profond chez 7 sujets, d’une durée de 1,5-3,5 heures. Pendant les phases de sommeil profond ultérieures, des petits pics d’HGH sont apparus. Le pic de sécrétion de HGH a été retardé si le début du sommeil a été retardé. Les sujets ayant été réveillés durant 2-3h et autorisés à retourner se coucher présentaient un autre pic de sécrétion d’GH (Hormone de Croissance).

  • Conclusion:

    Le début du sommeil se traduit par un pic majeur de la sécrétion d’HGH.

  • Takahash,i Y., Kipnis, DM., Daughaday, WH.: “Growth hormone secretion during sleep.” The Journal of Clinical Investigation. 1968 Sep;47(9):2079-90. PMID: 5675428 PMCID: PMC297368 DOI: 10.1172/JCI105893

  • Etude:

    10 sujets de sexe masculin ont participé à une étude de 3 nuits comparant l’effet de l’apparition retardée du sommeil et la privation temporaire d’onde lente de sommeil sur la libération d’HGH.

  • Résultats:

    Les pics sécrétoires d’HGH ont coïncidé avec le début du sommeil lent lorsque les sujets ont été autorisés à s’endormir normalement à 23h00. Lorsque le début du sommeil a été retardé jusqu’à 02h00, les pics de HGH ont également été sensiblement retardés. Ces pics coïncident à nouveau avec les périodes initiales de sommeil à ondes lentes. Les pics d’HGH n’ont pas significativement changé les nuits dépourvues de sommeil lent entre 23h00 et 02h00, mais ils ont eu lieu la plupart du temps après le début du sommeil plutôt que pendant les principales périodes à ondes lentes des temps de sommeil après 02h00.

  • Conclusion:

    Le timing de sécrétion nocturne d’HGH est plus dépendant de l’apparition du sommeil que du sommeil lent.

  • Born, J., Muth, S., Fehm, HL.: “The significance of sleep onset and slow wave sleep for nocturnal release of growth hormone (GH) and cortisol.” Psychoneuroendocrinology. 1988;13(3):233-43.  PMID: 3406323

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